Трансмембранный потенциал. В дополнение к вышесказанному, в настоящее время доказано, что в течение повторяющихся сокращений мышечного волокна имеется резко выраженное высвобождение К+ из Н1 упражняющейся мышцы (уменьшение внутриклеточного содержания и увеличение внеклеточного К+). Это является результатом неспособности обменных насосов поддерживать гомеостаз Na+ и К+, которых может быть меньше, или они имеют сниженную Na+-K+— АТФазную активность. Изменение мембранного потенциала в Т-тубулах может потенциально ингибировать распространение потенциала действия и далее возбуждения СР, чтобы высвободить Са2+ внутри саркоплазмы.
Классическое исследование Северина и соавт. свидетельствует, что добавление карнозина в раствор, в который помещены препараты мышцы лягушки, при утомлении быстро и эффективно увеличивает силу мышечного сокращения и общую работу, продуцируемую с помощью таких препаратов (феномен Северина [25]. Выяснение этого эффекта было проведено Петуховым (Petukhov) и соавт. [23], которые исследовали эффекты карнозина на нервно-мышечном препарате в состоянии утомления и обнаружили, что дипептиды, такие как карнозин, значительно восстанавливают мышечное сокращение. Анализ этого факта показал, что ни синаптическая передача, ни сократительные механизмы не вовлекаются в этот процесс. Они нашли, однако, что карнозин (и ансерин) восстанавливали величину трансмембранного потенциала, деполяризованного из-за истощения, таким образом, делая возможным мышечное сокращение.